auer(1984年)将cvs分为三级:

cvs分为两期,sah后1～3天为急性期,随后是慢性痉挛期,可持续约10～14天后才逐渐消退脑血管急性痉挛期死亡率高,以颅内压增高、脑血流量降低和脑灌注压降低为特征sah后早期发生的脑血管收缩在动物模型上十分明显,在人类较少发生但是颅内压增高、脑血流量降低和脑灌注压降低提示微循环已受影响一些研究者认为该期对药物治疗较为敏感而慢性cvs是造成神经功能损害和致死的主要原因,并且对药物治疗反应较差现在还不清楚急性cvs是否加速或加重迟发的cvs病理学研究表明,发生痉挛的血管内皮细胞肿胀,部分脱落,内膜增生,中层平滑肌细开放性骨折钢板多长时间胞变性、坏死,外膜有大量的粒细胞和巨噬细胞浸润等炎性改变是慢性cvs的主要特点

1型:广泛而弥漫的脑血管变细,范围涉及颈内动脉、大脑中动脉与大脑前动脉的近段,血管呈线状纤细;

常发生于动脉瘤出血后的邻近动脉主干上,也可扩展到较大的脑动脉cvs可引起严重的局部脑组织缺血或迟发性缺血性脑损害,甚至导致脑梗死,是sah致残和致死的主要原因同时因脑的广泛缺血缺氧所引起的脑水肿可使颅内压增高但是,一旦狭窄的血管内腔,只要能耐受痉挛极期的缺血,则在3～4周后可重新恢复原状cvs也可继发于脑外伤

3级:弥漫而广泛的痉挛

1级:局部血管痉挛范围不到50%;

2级:局部血管痉挛,范围超过50%;

脑血管痉挛(cerebral vasospasm,c闭合性颅脑外伤vs)是指自发性蛛网膜下腔出血(sah)后出现超长时间的血管收缩,随着时间的推移脑动脉渐出现病理学及组织学上的改变动脉瘤性蛛网膜下腔出血预后很差,50%～75%的患者死亡或致残cvs是sah后常见的高危险性并发症,发生率高达30%～90%

分型、分级与分期

saito等(1977年)将pool & pott对cvs的分类法加以改良分为三型:

3型:动脉细狭只限于动脉瘤的邻近的动脉分支

2型:广泛性或多支脑动脉细狭,呈节段性的狭窄;