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创伤性颅脑损伤(traumaticbraininjury，TBI)是致残率最高的外伤性疾病，常常导致患者终身感觉、行为、认知、情感等方面的功能障碍。流行病学显示：我国每年约有28．7％(约3．7亿)的人口发病，重型颅脑损伤约占20％，将近10％的发病患者死亡。TBI通过多种机制损伤脑组织．其中创伤性脑出血(traumaticintracranialhemorrhage，TICH)是致死的最重要原因[43。本文将主要讨论TICH研究的最新进展。 1TICH的概念和分类 TICH是创伤所导致的颅脑部位的血肿，主要包括硬膜外血肿、硬膜下血肿、出血性脑挫裂伤、迟发型颅脑血肿。是重型创伤性颅脑外伤的重要特点，也是导致高病死率、高致残率的主要原因，其与进行性的脑出血都是预后不良的重要因素。 1．1硬膜外血肿硬膜外血肿多见于40岁以下的男性，约占所有脑外伤的1．5％，常常伴有颅骨骨折和脑膜中动脉出血。患者中约80％会出现中间清醒期，60％出现同侧瞳孔放大，出血量mL常常预后不良 1．2硬膜下血肿硬膜下血肿也多见于男性，典型的cT特征为新月形高密度阴影．约80％的患者出现昏迷。血肿厚度10mm．中线位移20mm常常提示预后不良，中线位移超过5mm应该早期采取手术治疗]。有研究表明，4h内手术治疗可以显著降低病死率。 1．3出血性脑挫裂伤出血性脑挫裂伤常常伴有颅骨骨折、硬膜下出血、脑挫裂伤等，血肿大小和位置的不同，使得病情临床表现差异较大，颅内压的不可控制性升高和临床症状的持续恶化常常是手术治疗的指证[12-13]，最近的系统分析_l4]提示65岁以上的出血性脑挫裂伤病死率高达47％，且急进性、多发性的脑出血常常提示预后不良。 1．4迟发型创伤性颅内血肿CT的发明应用，使TICH的诊断变得较为简单，大部分患者在入院初次CT检查时就已明确，但也有患者在初次检查时未见血肿。直到临床症状逐渐加重，再次复查时才发现有明显的血肿。这种迟发性外伤性颅内血肿在TBI中发病率很低，但是病情变化快，预后较差，临床上尤其应当引起重视。 2TICH的病理生理 创伤性脑出血包括一次损伤和二次损伤。一次损伤是外力直接导致的神经元、胶质细胞、小胶质细胞等的破裂坏死以及微血管破裂导致的血细胞外渗：二次损伤主要指细胞坏死释放的大量细胞内毒性物质、微血管破裂导致的组织缺血、凝血功能障碍所形成的血栓及红细胞外渗造成的细胞毒性所致的脑组织损伤。很多二次损伤是一次损伤的直接结果，如细胞内毒性物质的释放、血管内自由基的外渗、微血管破裂所导致的缺血等；也有的是由机体代偿过度所导致的损伤，例如炎性细胞(胶质细胞、中性粒细胞、单核巨噬细胞)清除受损组织的同时，也释放了大量的自由基，而进一步加重了对正常组织细胞的损伤。二次损伤中微血管的功能障碍可以进一步加重原始损伤．扩大损伤区域，使得损伤机制更加复杂。其机制主要包括：内皮细胞肿胀、白细胞浸润、微血管收缩和血栓形成。而这些又将进一步导致血流障碍加重组织缺血，组织水肿进一步加重缺血。最终导致微血管破裂，进一步加大血肿区域。原始血肿、组织水肿以及二次损伤所致的血肿进一步扩大．都会压迫周围正常脑组织．导致颅内压升高，加重病情。 3重症监护 TICH的重症监护主要目的是稳定病情，防止二次损伤，而低血压、低氧、高颅内压、低脑灌注压都会加重二次损伤，导致预后不良[19-20]。然而降低颅内压和提高脑灌注压本身是矛盾的：要提高脑灌注压，一般需要升高血压；而升高血压则会导致颅内压升高，而且有可能进一步导致血肿扩大，加剧脑水肿。尽管目前的治疗指南建议ICP治疗目标小于20～25mmHg，CPP保持在60～70mmHg，然而最新一项纳入例患者的临床RCT发现，基于监测ICP并控制在20mmHg以下相比于基于临床症状和影像检查选择治疗方案．两组患者6个月预后的神经功能评分(P：0．49)和病死率(P=0．60)无差异_2】]。由于此试验将神经功能评分作为主要观察指标，可能会导致检验效能的降低，出现假阴性。所以我们认为ICP和CPP监测和控制还是目前监测和治疗TICH的最重要指标，不过要想取得好的治疗效果，就必须根据患者的具体病情，平衡各项治疗措施的利弊，选择最适合的治疗方案，同时还要积极预防各种并发症。 4高渗治疗 高渗治疗是目前降低TICH脑水肿的首选治疗方法。快速输入高渗液体(甘露醇、高渗盐水等)能够产生渗透压梯度．将脑组织的水分通过血脑屏障转移出来，进而减轻脑水肿，降低颅内压。但是在使用高渗治疗时，应该持续或间隔4～6h重复使用，防止因血液渗透压突然降低而引起的颅内压反弹性升高[25]。近年来有多项临床试验比较了各种高渗液体的治疗作用。有研究[26-”]认为高渗盐水比甘露醇能更大幅度、更持久地降低ICP，并且能够提高CPP与心脏每搏输出量；但也有研究表明使用高渗盐水和生理盐水对TICH患者进行急救．两组预后并无差异。但是考虑到长时间使用高渗盐水可以引起电解质紊乱，如高钠血症、心功能障碍、静脉炎和出血倾向等。所以使用时要注意控制好患者液体出入量，保持电解质平衡和渗透压稳定等。 5过度通气 二氧化碳是脑血管扩张因子。脑组织局部二氧化碳堆积过多．会导致脑血管扩张，增加脑血流，进而颅内压升高。因此过度通气，促进二氧化碳的排出，是降低TICH后颅内压的传统治疗手段。但是过度通气会加重脑组织的缺血、缺氧，从而加重损伤。有临床RCT表明：长时间的过度通气会导致患者预后不良．所以应该严格控制过度通气的强度和时间，且避免二氧化碳压30mmHg。 6手术治疗 双侧去骨板减压术是经典的治疗TICH后脑水肿．降低颅内压的外科方法。虽然应用近一个世纪，近年来也提倡早期、积极的手术治疗．但是手术治疗常常会引起严重的并发症，所以其治疗效果仍然存在很大争议。目前普遍认为去骨板减压术应尽早进行，且应去除足够大的骨瓣(约15cm*15cm)，才能达到降低颅内压、减轻脑水肿的目的l33]。近年有学者对去骨板减压术治疗TICH进行系统综述．表明颅内压术后比术前降低约17mmHg(P0．)，术后24h降低约14mmHg(P0．)，术后48h降低约12mmHg(P0．)，而脑灌注压术后比术前约提高7mmHg(P0．)，但对是否改善患者预后却没有结论。近年一项名患者的临床RCT表明早期行去骨板减压术组与保守治疗组相比，可以减少ICP20mmHg的持续时间(P0．)、减少药物降低ICP的治疗次数(P0．02)并可以减少ICU住院时间(P0．)，然而患者6个月的病死率无差异．并且6个月格拉斯预后评分的预后不良比例却明显高于保守治疗组(P=0．02))。目前欧洲仍有一项招募例关于去骨板减压术治疗TBI患者的多中心RCT正在开展，预计年会有相关的结果，希望此次大型的临床试验能够明确去骨板减压术对创伤性脑损伤的治疗作用。 7展望 尽管近年来．许多大型临床试验的结果都没有能够找到有效治疗TICH的方法，但是继续寻找有效的技术手段，预防和治疗TICH仍然是今后临床研究的重要方向。其中最重要的挑战就是创新试验的思路。建立一种敏感且能够有效评估预后的指标。去骨瓣减压术、亚低温治疗、高压氧治疗都是目前临床研究的热点[36-37]。ICP波形分析、脑组织氧含量监测、微透析技术等重症监测技术发展和先进的影像技术都为我们评估和治疗脑损伤提供了保证。促进脑组织功能恢复的研究，如干细胞技术，虽然目前还处于实验阶段，但也许是一种可行的治疗方法。 综上，深化TICH损伤机制及有效治疗方法的研究与探索对进一步降低脑损伤对人类健康的危害有积极意义。 赞赏 长按南昌白癜风专科医院白癜风恢复
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